空气颗粒性污染物多环芳烃化合物 SRM1649b诱导皮肤老化研究结果：

1. SRM1649b 浸出液抑制 HaCaT 和 NHDF 细胞的增殖：CCK8 实验结果显示与 对照组相比当 SRM1649b 孵育时间逐渐延长的时候，HaCaT 和 NHDF 细胞的增殖能 力减弱。SRM 1649b 的浓度越高，HaCaT 和 NHDF 细胞的增殖能力越低；

 2.空气颗粒性污染物多环芳烃化合物 SRM1649b 浸出液促进 HaCaT 和 NHDF 细胞凋亡：流式细胞术（FCM)检测 结果显示:与对照组相比，SRM1649b 浸出液处理后抑制 HaCaT 和 NHDF 细胞周期的 进程，使细胞发生 G1/S 期阻滞，调控细胞周期 G1 到 S 期的关键蛋白 Cyclin A和 Skp2 蛋白表达下调。与对照组相比，SRM1649b 浸出液处理后，HaCaT 和 NHDF 细胞的 凋亡率明显的增加；

 3. SRM1649b 浸出液上调细胞内 MMP1 蛋白表达：实时荧光定量 PCR结果显示： 与对照组相比，HaCaT 和 NHDF 细胞中基质金属蛋白酶 MMP1，MMP3 和 MMP9 的 mRNA 表达上调。ELISA 法检测显示基质金属蛋白酶 MMP1 的蛋白表达上调； 

4. 空气颗粒性污染物多环芳烃化合物 SRM1649b 浸出液导致芳香族化合物受体 AhR 核转位：细胞免疫荧光结果显 示：SRM1649b 浸出液刺激后，HaCaT 和 NHDF 细胞内芳香族化合物受体 AhR 进入 细胞核分布明显；

 5. SRM1649b 浸出液激活 ERK/MAPK 信号通路：Western-blot 检测结果显示： 与对照组相比 SRM1649b 浸出液处理组 ERK/MAPK 信号通路中的相关蛋白 p-ERK1/2，p-c-Jun 磷酸化水平上调。其下游靶基因 CYP1A1，MMP1 的 mRNA 表达 水平上调； 

6. 研究发现加入 AhR 受体拮抗剂后抑制空气颗粒性污染物多环芳烃化合物 SRM1649b 对 HaCaT 和 NHDF 中 MMP1，CYP1A1 等基因的表达上调。

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