柴油机尾气颗粒SRM2975中颗粒物对心血管系统的危害

2010年5月美国心脏协会(American Heart Association,AHA）声明，细颗粒暴露与心脑血管疾病例如心肌梗死和动脉粥样硬化的发病率和死亡率之间存在着明显的因果关系。细颗粒物可以提高一些心血管疾病的发病率和死亡率，最近的研究表明环境中颗粒物浓度的增加与患有心血管疾病的老年人心率变异性的降低有关，而心率变异性会增加死亡风险[34)。已有研究表明，环境颗粒物浓度升高会造成儿童平均肺动脉压升高、内皮功能障碍以及炎症因子的表达上调等后果，生活中可能会出现动脉粥样硬化、中风和其他系统性疾病的风险[35]。Rundell等人调查发现空气动力学直径0.02-1 um 的颗粒物能导致机体出现内皮依赖性血管舒张功能障碍，推测 PM1.0可以直接作用于血管内皮细胞，从肺泡转移至循环系统。因此，血管内皮功能障碍是颗粒物所致心血管毒性的重要机制之一。Kodavantil等人以雄性大鼠作为模式生物，发现1500 ug-m3的DE暴露引起大鼠肺蛋白渗漏和炎症反应，血清脂肪酸结合蛋白(FABP-3)水平上升，出现室性心律失常现象。Mills[38I等人研究表明短暂暴露于柴油机尾气颗粒会导致心肌缺血，抑制稳定性冠心病患者的内源性纤维蛋白溶解能力，暗示柴油机尾气颗粒对心血管系统的危害。

柴油机尾气颗粒SRM2975中颗粒物对神经系统的危害

一些流行病学研究表示空气污染与脑部炎症、阿尔茨海默病、帕金森病、血脑屏障的破坏以及认知障碍密切相关[39-40]。Kilburn(l等人调查研究发现长期暴露在柴油机尾气颗粒环境中的铁路工人、火车司机等人群出现呼吸急促，反应迟钝，记忆力减退，睡眠紊乱等神经行为障碍现象，表明柴油机尾气颗粒能对中枢神经系统造成一定损伤。一些动物实验研究也得到了相关的结论，纳米级DEP可能通过氧化损伤对大鼠海马和纹状体的多巴胺能神经元产生选择性损伤，导致这些区域的组织损伤[42];DEP可诱导小鼠血脑屏障的氧化应激和核因子激活的B细胞的x-轻链增强（NF-KB）的增加45;暴露于低浓度柴油机尾气颗粒的小鼠前额叶皮层中包括多巴胺和去甲肾上腺素在内的神经递质水平升高;暴露于粒径在100 nm以内DEP的小鼠脑组织中淀粉样蛋白-β沉积，出现氧化应激反应及血脑屏障损伤，最终形成神经退行性疾病（例如阿尔茨海默病〉。

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